引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是一种种内源性引发物，关键在病毒体人侵时由巨噬生殖癌细胞和碱式盐粒生殖癌细胞引发。Tau-Cl如图所示有防菌和抗虫毒使用，但其在抗虫毒先天性免疫性反映中的具体化使用尚不了解。

2025年1月，西北社会赵伟技术团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱菌物为该研究成果提供了蛋清质掩盖质谱检查服務。

常常题头：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊杂志：Redox Biology

影响力要素：10.7 （2025.01）

投资者企业：山东大学

研究探讨建筑材料：人源beads

拜谱提拱科技：蛋白质修饰质谱拜谱生物

高技术规划：

PART.01

研究方案成果

Tau-Cl能够抑制IFN-β形容 研究分析知道，病毒有哪些细菌感染会议主持词调组织内Tau-Cl的级别。Tau-Cl利用力促IRF3的被氧化修饰语（Cys222和Cys371），调控IRF3的磷过酸和核转位，若想传导IRF3和IFN-β启动时子部位的相结合，终极调控I型串扰素的会产生。 Tau-Cl加速病菌被拷贝 Tau-Cl一方面控制了I型干拢素的呈现，还带动了蠕虫病原体在机体和离体的抄袭。科学试验反映，Tau-Cl除理的小鼠在蠕虫病原体感动后成绩出更嚴重的免疫抗体肿瘤细胞侵润和高的蠕虫病原体载量。 Tau-Cl介导IRF3氧化反应以治理和改善其特异性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS定量分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl限制IRF3解锁

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

优秀文章个人心得体会

Tau-Cl促使了IRF3在Cys222和Cys371处的空气氧化，这个是其中一种把握I型电磁干扰素转录的要素转录要素。Tau-Cl能够仰制IRF3的磷酸性现象和核转位，并阻挡IRF3与IFN-β起动子区的紧密结合。这样，创作者判断Tau-Cl是IRF3驱动安装的抗虫毒先天不足现象的内源性能够仰制要素，并利用关系宿主细胞微场景具体分析了病菌的免役排放考核机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β所产生中的目的关心图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱菌物提供了血清质绘制质谱检验服务保障。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、球蛋白组学、翻译工作后修饰语组、新陈代谢组学与多个学协同产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考使用论文参考文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492